Les informations fournies par le temps de Quick et le temps de céphaline + activateur découlent des voies extrinsèque et intrinsèque respectivement explorées par ces deux tests et représentées sur la figure 1.

Figure 1 = cascade de la coagulation

 

 

Allongement des temps de Quick et temps de céphaline + activateur et déficit en facteurs :

Le temps de Quick est allongé en cas de déficit en facteur I (fibrinogène), facteur II (prothrombine), facteur V (proconvertine), facteur VII (proaccélèrine) ou facteur X (facteur Stuart).

Le temps de céphaline + activateur est allongé en cas de déficit en facteur I (fibrinogène), facteur II (prothrombine), facteur V (proconvertine), facteur X (facteur Stuart), facteur VIII (facteur anti-hémophilique A), facteur IX (anti-hémophilique B), facteur XI (facteur Rosenthal) ou facteur XII (facteur Hageman).

L'allongement dépend de la sensibilité du réactif aux déficits en facteurs concernés. Par ailleurs, certains réactifs utilisés pour réaliser le temps de céphaline + activateur peuvent également détecter les déficits en deux facteurs de la phase contact, la prékallicréine (facteur Fletcher) et le kininogène de haut poids moléculaire, dont les déficits, rares, sont sans traduction clinique.
 

Autres causes d'allongement des temps de Quick et temps de céphaline + activateur :

Traitement par l'héparine :

Le temps de céphaline + activateur est allongé en cas de traitement par l'héparine. L'allongement dépend de la forme d'héparine utilisée, de la concentration d'héparine circulante et de l'horaire du prélèvement par rapport à l'horaire d'administration de l'héparine.
Le TCA dépend également de la sensibilité du réactif utilisé à l'héparine. Il est recommandé de choisir un réactif peu sensible aux anticoagulants circulants de type lupique pour la réalisation d'un bilan préopératoire d'Hémostase.
Les réactifs utilisés pour réaliser le temps de Quick contiennent un inhibiteur de l'héparine qui les rend insensibles à l'héparine, jusqu'à une certaine concentration circulante d'héparine.
La réalisation d'un temps de thrombine ou d'une mesure de l'activité anti-Xa peut apporter des informations sur l'existence d'un traitement anticoagulant.
 

Présence d'un anticoagulant circulant de type lupique :

Le TCA est allongé si un anticoagulant circulant de type lupique est présent. L'allongement dépend de la sensibilité aux anticoagulants circulants de type lupique utilisés et des caractéristiques de l'anticoagulant circulant de type lupique présent.
Les réactifs utilisés pour la réalisation du temps de Quick sont peu sensibles à la présence d'un anticoagulant circulant de type lupique. Cependant, un allongement peut être observé. Cet allongement dépend de la sensibilité du réactif utilisé et des caractéristiques de l'anticoagulant circulant de type lupique présent.
 

Présence d'un inhibiteur spécifique dirigé contre un facteur de la coagulation :

Le temps de Quick et le temps de céphaline + activateur sont allongés en présence d'un inhibiteur spécifique dirigé contre un facteur de la coagulation auquel l'un de ces tests est sensible. La présence d'un tel inhibiteur est rare (en dehors des hémophiles traités). Certains inhibiteurs, notamment les inhibiteurs spécifiques dirigés contre le facteur VIII, exposent à un risque hémorragique important. La présentation clinique peut être pathognomonique et la découverte fortuite lors d'un bilan systématique préopératoire est rare.
 

Traitement par anti-vitamine K

Les traitements par anti-vitamine K induisent un déficit acquis en facteurs de la coagulation vitamine K dépendants (facteur II, VII, IX et X) et par conséquent, un allongement du temps de Quick et du temps de céphaline + activateur. L'allongement dépend de la sensibilité du réactif au déficit en facteurs induit par le traitement, ainsi que de l'importance du déficit induit. Cette particularité est à la base de l'utilisation du temps de Quick, ou mieux de son expression tenant compte à la fois de l'importance du déficit induit et de la sensibilité du réactif, l'INR (International Normalized Ratio), pour la surveillance et l'adaptation des traitements par les anti-vitamines K.
 

Traitement par les inhibiteurs directs

Les traitements par les inhibiteurs directs de la thrombine (dérivés de l'hirudine, argatroban, dabigatran) s'accompagnent d'un allongement du temps de Quick et du TCA.
Cet allongement dépend de la molécule administrée et de la sensibilité du réactif utilisé, ainsi que de l'horaire du prélèvement par rapport à la prise de médicament. La réalisation d'un temps de thrombine permet d'orienter vers la présence d'un inhibiteur direct ou indirect (héparine) de la thrombine.
 

Traitement par les inhibiteurs directs du facteur X activé :

Les traitements par les inhibiteurs directs du facteur X activé (rivaroxaban, apixaban) s'accompagnent d'un allongement du temps de Quick et du temps de céphaline + activateur. Cet allongement dépend de la molécule administrée et de la sensibilité du réactif utilisé, ainsi que de l'horaire du prélèvement par rapport à la prise de médicament. La mesure de l'activité anti-Xa permet d'orienter vers la présence d'un inhibiteur direct ou indirect (héparine) du facteur X activé.